Królowa Elżbieta II zapytała kiedyś, kto spośród obecnych chciałby żyć wiecznie. Wcześniej to pytanie wywoływało jedynie obojętne wzruszenie ramionami. Dziś odpowiedź wygląda jak twarde matematyczne „nie”.
Nowe badania Instytutu Nauki i Technologii Skołkowo pokazują, że nawet gdybyśmy magicznie wyleczyli raka, choroby układu krążenia i demencję, ludzie nadal nie staliby się nieśmiertelni. Istnieje twardy limit. Większość ludzi w wieku od 150 do 199 lat nadal uderzałaby w ścianę.
To około dwukrotnie więcej niż obecnie – obecna średnia długość życia na świecie wynosi około 79 lat. Ale podwojenie tej wartości nie daje nieskończoności. To jest granica. A wynika to z jednego nieoczywistego, ale nieuniknionego faktu biologicznego: DNA staje się „niechlujne”.
Dryf genetyczny, który nas niszczy
Wraz z wiekiem nasze komórki dzielą się. Każdy podział to loteria. Drobne błędy wkradają się do naszego kodu genetycznego. Nazywamy je mutacjami somatycznymi.
W większości przypadków nasz organizm naprawia te uszkodzenia. To jest niezawodny system. Ale ona nie jest idealna.
Przez dziesięciolecia mutacje te kumulują się. Są losowe. Większość z nich to nieszkodliwi świadkowie. Ale niektórzy? Przynoszą kłopoty. Zaczynają raka. Niszczą funkcję tkanki.
Główny wniosek płynący z nowego badania przeprowadzonego przez biologa obliczeniowego Dmitrija Kriukowa: wyobraźcie sobie świat, w którym wyeliminowane zostaną wszelkie choroby związane z wiekiem. Żadnego raka. Żadnej choroby Alzheimera. Żadnej niewydolności serca.
Czy będziesz żył wiecznie?
Matematyka mówi nie.
Naukowcy stworzyli model symulujący ten hipotetyczny scenariusz. Chcieli wiedzieć, czy przypadkowe mutacje DNA mogą same w sobie ograniczyć długość życia. Rezultat był niesamowity. Nawet w tym utopijnym świecie mutacje ostatecznie przytłaczają funkcje komórek.
Organizm przestaje pracować. Nie z powodu jednej konkretnej choroby, ale z powodu kumulującego się „szumu genetycznego”.
Jak długo naprawdę możemy żyć?
Naukowcy nie tylko zgadywali. Obliczyli to.
Wykorzystując ramy matematyczne opublikowane w czasopiśmie npj Aging, zespół stworzył model wpływu częstości mutacji na funkcjonowanie głównych narządów. Nie próbowali przewidzieć przyszłej długości życia ludzi w sensie praktycznym. To był eksperyment myślowy. Test obciążeniowy z biologii.
Liczby różniły się nieznacznie w zależności od modelu, ale zakres pozostał ten sam: od 146 do 199 lat.
Średnia długość życia wynosiła około 150–160 lat.
Niektóre wartości odstające (odchylenia od normy) mogą przekroczyć granicę 190 lat. Ale 200? 300? Mało prawdopodobne w tym modelu. Mutacje kumulują się zbyt szybko, aby organizm mógł w nieskończoność (wiecznie) utrzymywać swoje funkcje.
„To szacunki matematyczne (aczkolwiek ostrożne)” – zauważył Kriukow. To nie jest ostateczny werdykt. Podkreśla jednak, że mutacje somatyczne same w sobie są krytycznym, choć słabym czynnikiem starzenia.
Które narządy ulegają uszkodzeniu jako pierwsze?
Nie wszystkie komórki są sobie równe.
Tkanki takie jak skóra i wątroba są końmi pociągowymi. Są stale aktualizowane. Stare komórki umierają. Na ich miejsce wchodzą nowi. Ta szybka odnowa mogłaby teoretycznie trwać przez stulecia, pod warunkiem, że DNA pozostanie czyste.
Ale serce i mózg? To inna historia.
Narządy te opierają się na długowiecznych komórkach. Neurony i kardiomiocyty rzadko się dzielą. Pozostają na swoim miejscu przez dziesięciolecia. A ponieważ nie są zastępowane, z czasem kumulują się mutacje bez bufora aktualizacji.
Te oporne komórki stają się wąskim gardłem. Biorą na siebie ciężar szkód genetycznych. I ostatecznie odmawiają. Stąd bierze się limit 150 lat – nie całkowita awaria całego korpusu, ale awaria kluczowych systemów na skutek uszkodzonego kodu.
Dlaczego ma to znaczenie dla nauki o długowieczności
Przez lata naukowcy debatowali nad teorią starzenia się związaną z mutacjami somatycznymi. Czy dryf DNA powoduje starzenie się? A może to tylko efekt uboczny?
Badanie to sugeruje, że mutacje są konieczne, ale niewystarczające.
Jeśli same mutacje ograniczają nas do 150 lat, ale ludzie osiągają obecnie znacznie niższe limity, wówczas w grę wchodzą inne czynniki. Zapalenie? Skrócenie telomerów? Rozpad mitochondriów? Lista jest długa.
Badanie nie pomija tych innych mechanizmów. Izoluje jedną zmienną, aby pokazać jej wpływ. W ten sposób tworzy podstawę do pomiaru wkładu każdego procesu.
Ma to kluczowe znaczenie dla opracowywania leków. Jeśli chcesz spowolnić starzenie się, musisz wiedzieć, za którą dźwignię pociągnąć. Zmniejszyć liczbę mutacji? Lub wpływać na nieprawidłowe fałdowanie białek?
Badanie potwierdza prostą prawdę: starzenie się jest złożone. To nie jest tylko jeden przełącznik. To symfonia porażek.
Droga naprzód
Rozwiązanie problemu starzenia nie pojawi się w próżni.
Kriukov i jego zespół podkreślają, że to dopiero pierwszy krok. Analizowanie starzenia się na części ilościowe to ciężka praca. Wymaga koordynacji między genetykami, informatykami i badaczami klinicznymi.
„Ostatecznie uwzględnienie innych czynników leżących u podstaw starzenia się może utorować drogę do kompleksowej, mechanistycznej teorii” – piszą.
Nie staniemy się nieśmiertelni. DNA na to nie pozwoli. Jednak zrozumienie dokładnej mechaniki dlaczego umieramy w wieku 80 lat, a nie 150 lat, wciąż może dać nam trochę dodatkowego czasu.
Istnieje granica. Pytanie, czy możemy żyć bliżej tego.
„Osiągnięcie tego będzie wymagało skoordynowanego wysiłku… perspektywa wymagająca, ale coraz bardziej możliwa do osiągnięcia”.
Może. A może mutacje będą jeszcze silniejsze. Pewnego dnia się dowiemy. Tymczasem kontynuujemy liczenie.
