La regina chiese se qualcuno volesse vivere per sempre. La risposta era un’alzata di spalle. Ora, sembra un difficile no matematico.
Una nuova ricerca dello Skolkovo Institute of Science suggerisce che anche se curassimo magicamente il cancro, le malattie cardiache e la demenza, gli esseri umani non raggiungerebbero comunque l’immortalità. Esiste un tetto rigido. La maggior parte delle persone si troverebbe ancora di fronte a un muro tra i 150 e i 199 anni.
Si tratta di circa il doppio di quello che riusciamo a gestire oggi: l’attuale durata media della vita si aggira intorno ai 79 anni a livello globale. Ma raddoppiarlo non è infinito. È un limite. E deriva da un fatto biologico poco attraente e inevitabile: il DNA diventa sciatto.
La deriva genetica che ci spezza
Invecchiando, le nostre cellule si dividono. Ogni divisione è una scommessa. Piccoli errori si insinuano nel nostro codice genetico. Chiamiamo queste mutazioni somatiche.
Nella maggior parte dei casi, il nostro corpo ripara questi errori. È un sistema robusto. Ma non è perfetto.
Nel corso dei decenni, queste mutazioni si accumulano. Sono casuali. La maggior parte sono spettatori innocui. Ma alcuni? Sono guai. Guidano il cancro. Distruggono la funzione dei tessuti.
Ecco il kicker del nuovo studio condotto dal biologo computazionale Dmitrii Kriuki. Immagina un mondo in cui ogni malattia legata all’età venga debellata. Nessun cancro. Niente Alzheimer. Nessun scompenso cardiaco.
Vivresti per sempre?
La matematica dice di no.
I ricercatori hanno costruito un modello per simulare questo ipotetico scenario. Volevano sapere se le mutazioni casuali del DNA da sole potessero imporre un tetto alla longevità. Il risultato è stato sorprendente. Anche in questa utopia, le mutazioni finirebbero per sopraffare la funzione cellulare.
Il corpo smette di funzionare. Non da una singola malattia, ma dalla statica genetica cumulativa.
Quanto tempo possiamo effettivamente vivere?
Lo studio non si è limitato a indovinare. Lo hanno quantificato.
Utilizzando un quadro matematico pubblicato su npj Aging, il team ha modellato il modo in cui i tassi di mutazione influiscono sugli organi principali. Non prevedevano il futuro della durata della vita umana in senso pratico. Questo è stato un esperimento mentale. Uno stress test per la biologia.
I numeri variavano leggermente in base al modello, ma la gamma era coerente: da 146 a 199 anni.
La durata media della vita era di circa 150-160 anni.
Alcuni valori anomali potrebbero superare i 190. Ma 200? 300? Improbabile in questo quadro. Le mutazioni si accumulano troppo velocemente perché il corpo possa sostenere la funzione indefinitamente.
“Questa è una stima matematica (anche se attenta)”, ha osservato Kriukov. Non è un verdetto. Ma evidenzia che le mutazioni somatiche sono di per sé un fattore critico, anche se debole, di invecchiamento.
Quali organi cedono per primi?
Non tutte le celle sono uguali.
Tessuti come la pelle e il fegato sono cavalli di battaglia. Si sostituiscono costantemente. Le vecchie cellule muoiono. Al loro posto ne prendono di nuovi. Questo rapido ricambio può teoricamente continuare per secoli, a condizione che il DNA rimanga pulito.
Ma il cuore e il cervello? Storia diversa.
Questi organi fanno affidamento su cellule a vita lunga. Neuroni e cardiomiociti raramente si dividono. Rimangono lì per decenni. E poiché non vengono sostituiti, accumulano mutazioni nel tempo senza il cuscinetto del rinnovamento.
Queste cellule resilienti diventano il collo di bottiglia. Sono loro che sopportano il peso del danno genetico. E alla fine falliscono. Ecco da dove viene il limite di 150 anni: non l’intero corpo che crolla, ma i sistemi chiave che funzionano con codice corrotto.
Perché questo è importante per la scienza della longevità
Per anni gli scienziati hanno dibattuto sulla teoria della mutazione somatica dell’invecchiamento. La deriva del DNA provoca l’invecchiamento? Oppure è solo un effetto collaterale?
Questo studio suggerisce che le mutazioni sono necessarie ma non sufficienti.
Se le mutazioni da sole ci limitano a 150 anni, ma gli esseri umani attualmente raggiungono un limite molto inferiore, altri fattori sono in gioco. Infiammazione? Accorciamento dei telomeri? Decadimento mitocondriale? L’elenco è lungo.
Lo studio non esclude questi altri meccanismi. Isola una variabile per mostrarne l’impatto. In tal modo, crea un quadro per misurare il contributo di ciascun processo.
Questo è fondamentale per lo sviluppo dei farmaci. Se stai cercando di rallentare l’invecchiamento, devi sapere quale leva tirare. Riduce le mutazioni? O prendere di mira il misfolding delle proteine?
La ricerca rafforza una semplice verità: l’invecchiamento è complicato. Non è un interruttore. È una sinfonia di fallimenti.
Il percorso da seguire
La soluzione dell’invecchiamento non avverrà in modo isolato.
Kriukov e il suo team sottolineano che questo è solo il primo passo. Sezionare l’invecchiamento in parti quantificabili è un duro lavoro. Richiede il coordinamento tra genetica, informatica e studi clinici.
“In definitiva, incorporare altri importanti fattori di invecchiamento potrebbe aprire la strada a una teoria globale e meccanicistica”, scrivono.
Non dureremo per sempre. Il DNA non lo permetterà. Ma comprendere l’esatto meccanismo del perché moriamo a 80 anni, anziché a 150, potrebbe comunque farci guadagnare del tempo extra.
Il limite è lì. La domanda è se possiamo vivere vicino ad esso.
“Raggiungerlo richiederebbe sforzi coordinati… una prospettiva impegnativa ma sempre più raggiungibile.”
Forse. O forse vincono comunque le mutazioni. Un giorno lo sapremo. Fino ad allora, continuiamo a contare.
