Ratu bertanya apakah ada yang ingin hidup selamanya. Jawabannya biasanya hanya mengangkat bahu. Sekarang, sepertinya jawaban matematika yang sulit.
Penelitian baru dari Skolkovo Institute of Science menunjukkan bahwa meskipun kita secara ajaib menyembuhkan kanker, penyakit jantung, dan demensia, manusia tetap tidak akan mencapai keabadian. Ada batasan keras. Kebanyakan orang masih mengalami hambatan pada usia 150 hingga 199 tahun.
Angka tersebut kira-kira dua kali lipat dari apa yang kita kelola saat ini—rata-rata umur hidup saat ini berkisar sekitar 79 tahun secara global. Namun menggandakannya bukannya tidak terbatas. Itu adalah batasnya. Dan hal ini berasal dari satu fakta biologis yang tidak seksi dan tidak dapat dihindari: DNA menjadi tidak rapi.
Pergeseran Genetik yang Menghancurkan Kita
Seiring bertambahnya usia, sel-sel kita membelah. Setiap divisi adalah pertaruhan. Kesalahan kecil menyusup ke dalam kode genetik kita. Kami menyebutnya mutasi somatik.
Seringkali, tubuh kita memperbaiki kesalahan ini. Ini adalah sistem yang kuat. Tapi itu tidak sempurna.
Selama beberapa dekade, mutasi ini terakumulasi. Itu acak. Kebanyakan dari mereka adalah orang-orang yang tidak berbahaya. Tapi beberapa? Itu adalah masalah. Mereka mendorong kanker. Mereka merusak fungsi jaringan.
Inilah inti dari studi baru yang dipimpin oleh ahli biologi komputasi Dmitrii Kriuki. Bayangkan sebuah dunia di mana semua penyakit yang berkaitan dengan usia diberantas. Tidak ada kanker. Tidak ada Alzheimer. Tidak ada gagal jantung.
Maukah kamu hidup selamanya?
Perhitungannya mengatakan tidak.
Para peneliti membangun model untuk mensimulasikan skenario hipotetis ini. Mereka ingin tahu apakah mutasi DNA acak saja dapat membatasi umur panjang. Hasilnya mengejutkan. Bahkan dalam utopia ini, mutasi pada akhirnya akan membebani fungsi seluler.
Tubuh berhenti bekerja. Bukan dari satu penyakit saja, tapi dari statik genetik kumulatif.
Berapa Lama Sebenarnya Kita Bisa Hidup?
Penelitian ini tidak hanya menebak-nebak. Mereka menghitungnya.
Dengan menggunakan kerangka matematika yang dipublikasikan di npj Aging, tim tersebut memodelkan bagaimana tingkat mutasi berdampak pada organ-organ utama. Mereka tidak meramalkan masa depan umur manusia secara praktis. Ini adalah eksperimen pemikiran. Tes stres untuk biologi.
Jumlahnya sedikit bervariasi menurut model, namun kisarannya konsisten: 146 hingga 199 tahun.
Umur rata-rata berkisar antara 150 hingga 160 tahun.
Beberapa outlier mungkin melampaui 190. Tapi 200? 300? Tidak mungkin dalam kerangka ini. Mutasi terakumulasi terlalu cepat sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan fungsinya tanpa batas.
“Ini adalah perkiraan matematis (meskipun hati-hati),” kata Kriukov. Ini bukan sebuah keputusan. Namun penelitian ini menyoroti bahwa mutasi somatik merupakan pendorong penuaan yang penting, meskipun lemah.
Organ Mana Yang Gagal Terlebih Dahulu?
Tidak semua sel diciptakan sama.
Jaringan seperti kulit dan hati adalah pekerja keras. Mereka terus-menerus menggantikan diri mereka sendiri. Sel-sel tua mati. Yang baru menggantikannya. Pergantian yang cepat ini secara teoritis dapat berlanjut selama berabad-abad, asalkan DNA tetap bersih.
Tapi hati dan otak? Cerita yang berbeda.
Organ-organ ini bergantung pada sel yang berumur panjang. Neuron dan kardiomiosit jarang membelah. Mereka bertahan selama beberapa dekade. Dan karena mereka tidak tergantikan, mereka mengakumulasi mutasi dari waktu ke waktu tanpa adanya buffer pembaruan.
Sel-sel tangguh inilah yang menjadi penghambat. Merekalah yang paling terkena dampak kerusakan genetik. Dan pada akhirnya, mereka gagal. Dari situlah batas 150 tahun berasal—bukan keseluruhan sistem yang rusak, namun sistem utama yang berjalan pada kode yang rusak.
Mengapa Ini Penting untuk Ilmu Pengetahuan Umur Panjang
Selama bertahun-tahun, para ilmuwan memperdebatkan teori mutasi somatik pada penuaan. Apakah penyimpangan DNA menyebabkan penuaan? Atau itu hanya efek samping saja?
Studi ini menunjukkan bahwa mutasi diperlukan tetapi tidak cukup.
Jika mutasi saja membatasi kita pada usia 150 tahun, namun manusia saat ini mencapai batas maksimal yang jauh lebih rendah, maka ada faktor lain yang berperan. Peradangan? Telomer memendek? Pembusukan mitokondria? Daftarnya panjang.
Studi ini tidak mengabaikan mekanisme lain tersebut. Ini mengisolasi satu variabel untuk menunjukkan dampaknya. Dengan melakukan hal ini, hal ini menciptakan kerangka kerja untuk mengukur seberapa besar kontribusi setiap proses.
Ini penting untuk pengembangan obat. Jika Anda mencoba memperlambat penuaan, Anda perlu mengetahui tuas mana yang harus ditarik. Apakah ini mengurangi mutasi? Atau menargetkan protein yang salah lipat?
Penelitian ini memperkuat kebenaran sederhana: penuaan itu rumit. Ini bukan satu saklar. Ini adalah simfoni kegagalan.
Jalan ke Depan
Mengatasi penuaan tidak akan terjadi sendirian.
Kriukov dan timnya menekankan bahwa ini hanyalah langkah awal. Membedah penuaan menjadi bagian-bagian yang dapat diukur adalah kerja keras. Hal ini memerlukan koordinasi lintas genetika, ilmu komputer, dan uji klinis.
“Pada akhirnya, menggabungkan faktor-faktor utama penuaan lainnya dapat membuka jalan menuju teori mekanistik yang komprehensif,” tulis mereka.
Kita tidak akan mendapatkan selamanya. DNA tidak mengizinkannya. Namun memahami mekanisme sebenarnya dari mengapa kita meninggal pada usia 80, bukan pada usia 150, mungkin masih memberi kita waktu tambahan.
Batasannya ada di sana. Pertanyaannya adalah apakah kita bisa hidup dekat dengannya.
“Untuk mencapainya diperlukan upaya yang terkoordinasi… sebuah prospek yang menantang namun semakin dapat dicapai.”
Mungkin. Atau mungkin mutasilah yang menang. Suatu hari nanti, kita akan tahu. Sampai saat itu tiba, kami terus menghitung.
