Il corpo è disordinato.
Complesso. Perfino caotico. Gli scienziati hanno sempre lottato per mappare esattamente il modo in cui brucia i grassi, mantiene il calore o regola l’energia.
Poi i ricercatori della McGill University hanno trovato nei topi qualcosa che assomigliava a un pannello di controllo. Uno specifico interruttore molecolare.
Lo chiamavano quadrante.
Controlla il grasso bruno.
Non tutti i grassi sono uguali
Conosciamo il grasso bianco. È il serbatoio di stoccaggio. Il tipo che si accumula intorno alla vita quando mangiamo troppo e ci muoviamo troppo poco. Legato all’obesità. Legato agli allarmi sanitari.
Il grasso bruno è diverso. Esiste per bruciare calorie.
E’ l’unico vero lavoro? Tieniti al caldo.
Per decenni abbiamo pensato che ci fosse un solo modo per farlo. Attraverso una proteina chiamata UCP1. Un percorso ben battuto. Ma recentemente gli scienziati hanno trovato una seconda via. Un ciclo “futile” che coinvolge la creatina. Sembra inutile – bruciare carburante solo per bruciare carburante – ma genera calore. In modo efficiente.
Il problema?
Nessuno sapeva come accendere questo secondo motore.
“Questa è la prima volta che abbiamo identificato come un percorso alternativo di produzione del calore si attiva indipendentemente dal sistema classico”, spiega Lawrence Kazak della McGill University.
Trovare quel grilletto è importante. Apre nuovi modi di guardare alla regolazione della temperatura corporea. Non solo una valvola. Parecchi. Lavorare insieme o separatamente a seconda delle necessità.
La chiave è in tasca
Il team ha tenuto i topi al freddo. Davvero freddo. Hanno osservato il cambiamento della chimica.
Al freddo, sostanze chimiche specifiche si accumulano nel grasso bruno.
Quando testate, queste sostanze chimiche indicavano un enzima chiamato fosfatasi alcalina non specifica per i tessuti, o TNAP.
Si scopre che il TNAP ha bisogno di una scintilla per muoversi. Quella scintilla?
Glicerolo.
È la spina dorsale di alcune molecole di grasso. Roba semplice. I ricercatori hanno mappato il TNAP in 3D e hanno trovato una grotta specifica sull’enzima. Una cavità. L’hanno chiamata tasca di glicerolo. Quando il glicerolo si inserisce in questa tasca, l’enzima si attiva. L’inutile ciclo della creatina si avvia. Segue il calore.
La densità ossea incontra la combustione dei grassi
Qui è dove diventa strano.
TNAP non è solo per il calore. Vale anche per le ossa.
Esiste una malattia genetica rara chiamata ipofosfatasia. Le persone che ne soffrono hanno una bassa attività TNAP. Le loro ossa non si calcificano correttamente. Rimangono morbidi. Debole. Fragile.
I ricercatori hanno scavato nella biobanca del Regno Unito. Cinquecentomila persone.
Hanno trovato mutazioni nella stessa tasca di glicerolo. Queste mutazioni hanno ridotto la densità ossea. Hanno anche ridotto l’attività del TNAP.
La connessione era solida.
Ciò suggerisce che il quadrante svolge il doppio compito. Gestisce la produzione di calore nelle cellule adipose. Aiuta anche a indurire le ossa.
Cosa significa questo per la medicina?
È presto. Non aspettatevi un farmaco miracoloso martedì prossimo.
Gli attuali trattamenti per l’ipofosfatasia prevedono iniezioni. Tre a settimana. Ogni settimana.
Immagina una pillola. O qualcosa di più semplice.
“Aumentare l’attività del TNAP attraverso la sua tasca di glicerolo potrebbe potenziare le azioni benefiche nei pazienti”, afferma Marc McKee.
L’idea è semplice: attivare la tasca naturalmente o con composti sintetici. Correggi la densità ossea. Forse anche modificare il meccanismo brucia grassi.
Pensa all’obesità. Pensa al diabete. Condizioni in cui bruciare più energia aiuta.
Studi precedenti hanno dimostrato che il ciclo della creatina influisce sul peso nei topi. Quei roditori hanno molto più grasso bruno di noi. Ma il principio resta. Se riusciamo a premere l’interruttore per bruciare energia senza fare affidamento sull’UCP1, avremo più effetto leva. Più opzioni.
Un anello leggermente aperto
Abbiamo sempre considerato la dissipazione energetica come un’unica traccia. Una via d’uscita.
Ora sappiamo che ci sono due corsie.
Lo studio afferma che le implicazioni si estendono oltre le sole ossa e il tessuto adiposo. Oltre ciò che vediamo attualmente nelle piastre di Petri.
Allora dove andiamo da qui?
Stanno già testando i farmaci candidati. È in gioco la progettazione guidata dalla struttura. Cercare di infilare le chiavi in quella tasca di glicerolo come scassinatori che cercano di aprire una porta.
Se ciò porta a corpi più snelli. Ossa più forti. Entrambi?
Il tempo lo dirà. Ma il meccanismo c’è. In attesa.
