Le corps est en désordre.
Complexe. Chaotique même. Les scientifiques ont toujours eu du mal à cartographier exactement comment il brûle les graisses, garde au chaud ou régule l’énergie.
Ensuite, des chercheurs de l’Université McGill ont découvert chez des souris quelque chose qui ressemblait à un panneau de contrôle. Un interrupteur moléculaire spécifique.
Ils appelaient ça un cadran.
Il contrôle la graisse brune.
Toutes les graisses ne sont pas égales
Nous connaissons la graisse blanche. C’est le réservoir de stockage. Le genre qui s’accumule autour de la taille lorsque nous mangeons trop et bougeons trop peu. Lié à l’obésité. Lié aux alertes sanitaires.
La graisse brune est différente. Il existe pour brûler des calories.
Son seul vrai travail ? Vous garde au chaud.
Pendant des décennies, nous avons pensé qu’il n’y avait qu’une seule manière d’y parvenir. Grâce à une protéine appelée UCP1. Un chemin bien parcouru. Mais récemment, les scientifiques ont découvert une deuxième voie. Un cycle « futile » impliquant la créatine. Cela semble inutile – brûler du carburant juste pour brûler du carburant – mais cela génère de la chaleur. Efficacement.
Le problème ?
Personne ne savait comment faire démarrer ce deuxième moteur.
“C’est la première fois que nous identifions comment une voie alternative de production de chaleur s’active indépendamment du système classique”, explique Lawrence Kazak de l’Université McGill.
Trouver ce déclencheur compte. Cela ouvre de nouvelles façons d’envisager la régulation de la température corporelle. Pas une seule valve. Plusieurs. Travailler ensemble ou séparément selon les besoins.
La clé est dans la poche
L’équipe a gardé les souris au frais. Vraiment froid. Ils ont vu la chimie changer.
Au froid, des produits chimiques spécifiques s’accumulent dans la graisse brune.
Lorsqu’ils ont été testés, ces produits chimiques ont indiqué une enzyme appelée phosphatiase alcaline non spécifique aux tissus ou TNAP.
Il s’avère que le TNAP a besoin d’une étincelle pour avancer. Cette étincelle ?
Glycérol.
C’est l’épine dorsale de certaines molécules de graisse. Des trucs simples. Les chercheurs ont cartographié le TNAP en 3D et ont découvert une grotte spécifique sur l’enzyme. Une cavité. Ils l’ont baptisée la poche de glycérol. Lorsque le glycérol s’insère dans cette poche, l’enzyme s’active. Le cycle futile de la créatine s’accélère. La chaleur suit.
La densité osseuse rencontre la combustion des graisses
C’est ici que ça devient bizarre.
TNAP n’est pas seulement destiné à la chaleur. C’est aussi pour les os.
Il existe une maladie génétique rare appelée hypophosphatasie. Les personnes atteintes ont une faible activité TNAP. Leurs os ne se calcifient pas correctement. Ils restent doux. Faible. Fragile.
Les chercheurs ont fouillé dans la biobanque britannique. Cinq cent mille personnes.
Ils ont trouvé des mutations dans cette même poche de glycérol. Ces mutations ont diminué la densité osseuse. Ils ont également réduit l’activité du TNAP.
La connexion était solide.
Cela suggère que le cadran fait double emploi. Il gère la production de chaleur dans les cellules graisseuses. Cela aide également à durcir les os.
Qu’est-ce que cela signifie pour la médecine ?
Il est tôt. Ne vous attendez pas à un médicament miracle mardi prochain.
Les traitements actuels de l’hypophosphatasie impliquent des injections. Trois par semaine. Chaque semaine.
Imaginez une pilule. Ou quelque chose de plus simple.
“Augmenter l’activité du TNAP grâce à sa poche de glycérol pourrait booster des actions bénéfiques chez les patients”, estime Marc McKee.
L’idée est simple : activer la poche naturellement ou avec des composés synthétiques. Fixez la densité osseuse. Peut-être même modifier le mécanisme de combustion des graisses.
Pensez à l’obésité. Pensez au diabète. Conditions dans lesquelles brûler plus d’énergie est utile.
Des études antérieures ont montré que le cycle de la créatine affecte le poids des souris. Ces rongeurs ont bien plus de graisse brune que nous. Mais le principe demeure. Si nous pouvons appuyer sur l’interrupteur pour brûler de l’énergie sans compter sur UCP1, nous aurons plus de poids. Plus d’options.
Une boucle légèrement ouverte
Nous avons toujours considéré la dissipation d’énergie comme une seule piste. Une issue.
Nous savons maintenant qu’il y a deux voies.
Le document indique que les implications s’étendent au-delà des seuls os et tissus adipeux. Au-delà de ce que l’on voit actuellement dans les boîtes de Pétri.
Alors, où allons-nous à partir de maintenant ?
Ils testent déjà des candidats-médicaments. La conception guidée par la structure est en jeu. Essayer de mettre les clés dans cette poche de glycérol comme des crocheteurs essayant d’ouvrir une porte.
Si cela conduit à des corps plus minces. Des os plus solides. Les deux?
Le temps nous le dira. Mais le mécanisme est là. En attendant.
